Luận án Nghiên cứu hiệu quả điều hòa enzyme chuyển hóa glucose của lá xoài non (mangifera indica l.) và rễme keo (pithecellobium dulce (roxb.) benth.) trên chuột bệnh đái tháo đường

g có ý 
nghĩa thống kê so với nồng độ 300, 400 và 500 µg/mL. 
Sau 48 giờ, tế bào min6 được nuôi trong môi trường có tunicamycin 
nồng độ 5 µg/mL và bổ sung thêm RMK ở các nồng độ 50, 100, 200, 300, 400 
và 500 µg/mL thì tỷ lệ sống của tế bào min6 ở các nghiệm thức thấp khác biệt 
có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng (100%) nhưng lần lượt tăng 
khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức chỉ nuôi trong môi trường có 
tunicamycin. Ở nồng độ rất thấp (50 µg/mL), RMK đã có khả năng bảo vệ tốt 
tế bào min6 là 66,3 ± 11,8% khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với 
nghiệm thức ở liều cao hơn (200, 300, 400 và 500 µg/mL). Ở nồng độ 100 
µg/mL, RMK có khả năng bảo vệ tế bào min6 cao khác biệt có ý nghĩa thống 
kê so với nghiệm thức 50 µg/mL và khác biệt không có ý nghĩa thống kê so 
73 
với các nồng độ cao chiết cao hơn (200, 300, 400 và 500 µg/mL). Vì vậy, 
RMK liều 100 µg/mL được kết luận là nồng độ tốt nhất có khả năng bảo vệ tế 
bào min6 khỏi sự chết gây ra bởi tunicamycin khi so với LXN. Cao chiết LXN 
và RMK đều có khả năng bảo vệ tế bào tụy tạng min6 cao hơn so với trái dâu 
tằm (Lee et al., 2014). 
Từ những kết quả in vitro về khả năng chống oxy hóa, ức chế hoạt động 
enzyme và bảo vệ tế bào tụy tạng min6 của cao chiết LXN và RMK có thể liên 
quan đến các hợp chất phenol, flavonoid, tannin (đã được đề cập ở phần 
4.1.2). Các kết quả nghiên cứu đã cho thấy rằng LXN và RMK có đầy đủ các 
chất chống oxy hóa để ngăn cản sự phát triển các gốc tự do và sự phá hủy tế 
bào do quá trình oxy hóa trong cơ thể. Đây là những kết quả cho thấy rằng, 
cao chiết LXN và RMK có nhiều triển vọng ứng dụng trong lĩnh vực dược liệu 
về hợp chất chống oxy hóa, điều hòa enzyme, kháng stress mạng nội chất bảo 
vệ tế bào tụy tạng khỏi sự chết, hỗ trợ điều trị BĐTĐ. 
4.5 Khảo sát ảnh hưởng của lá xoài non và rễ me keo đến chuột gây tăng 
glucose huyết. 
4.5.1 Xây dựng mô hình chuột nhắt trắng tăng glucose huyết 
Alloxan monohydrate là hóa chất được sử dụng để gây tăng glucose 
huyết dẫn đến BĐTĐ trong các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật, khoảng 
30% các nghiên cứu về BĐTĐ trên động vật sử dụng mô hình gây bệnh bằng 
AM (Ighodaro et al., 2017). Chuột nhắt trắng có giá trị khối lượng trung bình 
34,2 ± 3,6 g và glucose huyết 139,6 ± 16,6 (mg/dL) được tiêm AM vào 
khoang bụng (liều 135 mg/kg khối lượng/ lần/ ngày × 3 ngày). Sau 48 giờ tính 
từ lần tiêm thứ 3, chuột được kiểm tra glucose huyết bằng cách lấy máu ở tĩnh 
mạch đuôi. 
Kết quả từ Hình 4.12A cho thấy giá trị glucose huyết của chuột thí 
nghiệm tăng khác biệt có ý nghĩa thống kê (588,1 ± 26,8 mg/dL) so với giá trị 
glucose huyết trước khi tiêm AM, đạt trị số gây tăng glucose huyết ở chuột 
nhắt trắng là từ 250 mg/dL (Zhao et al., 2013). 
Kết quả từ Hình 4.12B cho thấy rằng chuột nhắt trắng sau khi tiêm AM 
có khối lượng (23,1 ± 3,02 g) được ghi nhận là giảm khác biệt có ý nghĩa 
thống kê so với khối lượng trước khi gây tăng glucose huyết (34,2 ± 3,6 g). 
Điều này có nghĩa rằng AM đã làm rối loạn chuyển hóa protein trong cơ thể 
chuột bị tiêm AM, làm tăng quá trình chuyển hóa protein trong cơ thể, dẫn đến 
tình trạng sụt cân (Paul et al., 2016). 
74 
Hình 4.12. Ảnh hưởng của AM lên glucose huyết (A) và khối lượng (B) 
chuột nhắt trắng. 
Ghi chú: Các giá trị có mẫu tự theo sau khác nhau thì khác biệt có ý nghĩa thống kê mức 5%. 
Hiệu suất gây tăng glucose huyết trên chuột nhắt trắng cảm ứng bởi AM 
là 60% cao hơn so với nghiên cứu của Negres et al., (2016). Trong đó kết quả 
có 2,5% chuột có giá trị glucose huyết không đạt tiêu chuẩn BĐTĐ và 37,5% 
chuột thí nghiệm chết trong thời gian tiến hành gây tăng glucose huyết. Kết 
quả này cho thấy, tỷ lệ phần trăm chuột được gây bệnh không thành công 
chiếm tỷ lệ thấp hơn và tỷ lệ chuột chết trong quá trình thực hiện gây bệnh là 
cao hơn so với nghiên cứu của Negres et al., (2016) (32% và 13,5%). Từ 
những kết quả trên cho thấy rằng, chuột nhắt trắng bị BĐTĐ sau khi tiêm 135 
mg/kg khối lượng AM sau 3 ngày với tỷ lệ thành công khá cao. Vì vậy, 135 
mg/kg khối lượng AM được chọn là liều gây tăng glucose huyết trên chuột 
nhắt trắng để tiến hành những thí nghiệm tiếp theo. 
Hình 4.13. Hiệu suất gây tăng glucose huyết ở chuột Mus musculus L. 
4.5.2 Hiệu quả chống sự tăng glucose huyết của LXN và RMK 
Glucose huyết của chuột tăng glucose huyết bằng AM là 588,1 ± 26,8 
(mg/dL) có khối lượng 23,1 ± 3,02 (g) được bố trí ngẫu nhiên vào các nghiệm 
thức: chuột uống glucophage (108 mg/kg khối lượng/lần × 2 lần/ngày), LXN 
hoặc RMK (liều 150, 300, 450 mg/kg khối lượng/lần × 2 lần/ngày), nước muối 
sinh lý. Chuột thí nghiệm chỉ được ghi nhận giá trị khối lượng ở ngày kết thúc 
75 
thí nghiệm (sau 28 ngày) nhằm hạn chế các ngoại tác động gây stress sinh lý 
chuột sẽ ảnh hưởng đến các thông số sinh lý chuột. Bên cạnh đó, chuột nhắt 
trắng có khối lượng rất bé, việc tăng hay giảm trọng lượng trong các khoảng 
thời gian 7 ngày là không đáng kể. Vì vậy, giá trị glucose huyết chuột thí 
nghiệm được ghi nhận lại ở các ngày sau 7, 14, 21, 28 ( Bảng 4.16) nhưng 
khối lượng chỉ được ghi nhận vào ngày trước điều trị và sau điều trị (Hình 
4.14). 
76 
Bảng 4.16. Ảnh hưởng của LXN và RMK đến glucose huyết của chuột thí nghiệm sau 7 ngày, 14 ngày, 21 ngày và 28 ngày. 
Nghiệm thức Sau 21 ngày điều trị 
Glucose huyết 
(mg/mL) 
Tỷ lệ 
khỏi 
bệnh 
(%) 
Glucose huyết 
(mg/mL) 
Tỷ lệ 
khỏi 
bệnh 
(%) 
Glucose 
huyết (mg/mL) 
Tỷ lệ khỏi 
bệnh (%) 
Glc huyết 
(mg/mL) 
Tỷ lệ 
khỏi 
bệnh 
(%) 
Đối chứng 
sinh lý 
148,3
c
±18,7 148,3
c
±20,5 148,3
cd
±20,5 153,3
bc
±25,7 
Đối chứng 
bệnh lý 
- - - 
- 
BT+450 LXN 135,8
c
±17,0 144,2
c
±13,6 137,7
c
±13,5 112,7
c
±8,6 
BT+450RMK 129,8
c
±8,61 
 135,5
c
±6,4 164,3
d
±34,0 123,7
c
±10,3 
Glucophage 534,1
ab
±26,7 0 400,8
ab
±64,3 0 234,8
ab
±29,4 66,7 117,7
c
±8,6 100 
150LXN 522,0
ab
±49,37 0 422,0
a
±62,8 0 255,3
a
±8,4 0 148,3
bc
±15,4 1 
300LXN 550,2
ab
 ±40,7 0 451,0
a
±69,5 0 182,7
abcd
±33,4 66,7 171,8
b
±19,5 100 
450LXN 534,7
ab
 ±26,1 0 426,7
a
±50,6 0 243,3
d
±70,7 50 134,7
bc
±28,6 100 
150RMK 511,0
ab
±48,3 0 417,2
a
±109,1 0 217,2
abc
±61,1 50 144,3
bc
±34,5 100 
300RMK 482,7
b
±74,4 0 382,7
ab
±97,2 0 382,7
abc
±97,2 66,7 127,7
bc
±26,0 100 
450RMK 496,7
ab
 ±38,2 0 280,0
b
±77,5 0 164,3
bcd
±34,0 100 130,0
c
±1,0 100 
Ghi chú: kết quả ± với độ lệch chuẩn của từng giá trị. Các mẫu tự theo sau các giá trị trong cùng một cột khác nhau thì khác biệt có ý nghĩa thống kê ở mức 
5%, n = 6; Đối chứng sinh lý: chuột bình thường uống nước muối sinh lý; Đối chứng bệnh lý: BĐTĐ uống nước muối sinh lý; Glucophage: chuột gây tăng 
glucose huyết uống glucophage 108 mg/kg khối lượng; BT + 450 LXN/ RMK: chuột bình thường uống LXN/ RMK liều 450 mg/kg khối lượng; 150 LXN/ MK; 
tăng glucose huyết + 300 LXN/ RMK;450 LXN/ RMK: chuột gây tăng glucose huyết uống LXN hoặc RMK liều lần lượt 150, 300 và 450 mg/kg khối lượng LXN. 
(−): chuột chết 100%. 
77 
Chuột ở nghiệm thức đối chứng bệnh lý (chuột gây tăng glucose huyết 
không được điều trị, uống nước muối sinh lý) có biểu hiện tiểu nhiều, uống 
nước rất nhiều, lười vận động, xù lông, biếng ăn, thở gấp. 
Nhìn chung, giá trị glucose huyết ở các nghiệm thức chuột gây tăng 
glucose huyết được điều trị bằng glucophage, LXN (150, 300, 450 mg/kg) và 
RMK (150, 300, 450 mg/kg) sau 7 ngày điều trị vẫn cao so với nghiệm thức 
đối chứng sinh lý và khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức 
đối chứng bệnh lý và đạt tỷ lệ sống là 100%. Trong đó, nghiệm thức chuột gây 
tăng glucose huyết được điều trị bằng LXN (150 mg/kg) xuất hiện chuột chết 
sau 3 ngày điều trị và chết tổng số 50% sau 7 ngày. Điều này có nghĩa ở liều 
thấp, 150 mg/kg LXN đã không có khả năng duy trì sự sống tốt cho chuột gây 
tăng glucose huyết. 
Sau 14 ngày điều trị, không xuất hiện chuột chết ở các nghiệm thức 
chuột gây tăng glucose huyết được điều trị bằng glucophage, LXN và RMK. 
Điều này có nghĩa, các loại cao chiết thực vật đã dần kiểm soát được glucose 
huyết, và giảm glucose huyết ở chuột gây tăng glucose huyết. Mặc dù giá trị 
glucose huyết ở các nghiệm thức điều trị đều còn cao khác biệt có ý nghĩa 
thống kê so với nhóm đối chứng sinh lý nhưng đã giảm khác biệt có ý nghĩa 
thống kê so với nhóm đối chứng bệnh lý. 
Sau 21 ngày điều trị, các loại cao chiết thực vật tiếp tục phát huy tác 
dụng theo hướng tích cực là duy trì sự sống và hạ glucose huyết ở chuột gây 
tăng glucose huyết. Bên cạnh đó, bắt đầu xuất hiện chuột phục hồi glucose 
huyết đạt giá trị bình thường ở các nghiệm thức chuột gây tăng glucose huyết 
uống glucophage, LXN và RMK. Mặc dù, tỷ lệ phục hồi chưa đạt 100% 
nhưng đều đạt tỷ lệ cao (66,7%). Riêng RMK ở nồng độ 450 mg/kg có khả 
năng hạ glucose huyết ở chuột gây tăng glucose huyết 100%. 
78 
Hình 4.14. Khối lượng chuột thí nghiệm sau 28 ngày điều trị. 
Ghi chú: kết quả ± với độ lệch chuẩn của từng giá trị. Các mẫu tự theo sau các giá trị trong 
cùng một cột khác nhau thì khác biệt có ý nghĩa thống kê ở mức 5%, n = 6; Đối chứng sinh lý: chuột 
bình thường uống nước muối sinh lý; Đối chứng bệnh lý: BĐTĐ uống nước muối sinh lý; G: gây tăng 
glucose huyết uống glucophage 108 mg/kg khối lượng; BT + 450 LXN/ RMK: chuột bình thường uống 
LXN/ RMK liều 450 mg/kg khối lượng; 150 LXN/ MK; tăng glucose huyết + 300 LXN/ RMK;450 
LXN/ RMK: chuột gây tăng glucose huyết uống LXN hoặc RMK liều lần lượt 150, 300 và 450 mg/kg 
khối lượng LXN. 
Sau 28 ngày, nghiệm thức chuột gây tăng glucose huyết được điều trị 
bằng thuốc glucophage có hàm lượng glucose huyết (117,7 ± 8,6 mg/dL) giảm 
khác biệt có ý nghĩa thống kê so với trước khi được điều trị và khác biệt không 
có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng sinh lý. Điều này có nghĩa 
là glucophage đã hạ glucose huyết ở chuột gây tăng glucose huyết và đạt trị số 
glucose huyết trong giới hạn bình thường. Tuy nhiên, khối lượng của chuột 
gây tăng glucose huyết uống glucophage (28,1 ± 5,43 g) giảm khác biệt có ý 
nghĩa thống kê so với chuột bình thường. Tổng số lượng chuột sống sau kết 
thúc thí nghiệm là 100%. 
Nghiệm thức chuột gây tăng glucose huyết được điều trị bằng cao chiết 
LXN (150, 300, 450 mg/kg khối lượng) có glucose huyết giảm khác biệt có ý 
nghĩa thống kê so với trước khi điều trị và khác biệt không có ý nghĩa thống 
kê so với nghiệm thức đối chứng sinh lý. Điều này có nghĩa là nồng độ 150 
mg/kg khối lượng có khả năng hạ glucose huyết ở chuột gây tăng glucose 
huyết (148,3 ± 15,4 mg/dL). Từ những kết quả trên chỉ ra rằng, LXN ở các 
nồng độ 300, 450 mg/kg khối lượng có khả năng hạ glucose huyết chuột gây 
tăng glucose huyết về giá trị bình thường (171,8 ± 19,5 mg/dL; 134,7 ± 28,6 
mg/dL) và duy trì sự sống ở chuột tăng glucose huyết sau 28 ngày thí nghiệm. 
Ngoài ra, nghiệm thức chuột gây tăng glucose huyết được điều trị bằng LXN 
(300, 450 mg/kg khối lượng) có khối lượng (31,8 ± 3,72 g; 33,5 ± 1,80 g) khác 
biệt không có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng sinh lý. Điều 
này cho thấy rằng, LXN không chỉ còn có khả năng hạ glucose huyết ở chuột 
79 
mà còn phục hồi khối lượng chuột, khắc phục được một trong những nhược 
điểm của thuốc hóa dược. 
Nghiệm thức chuột tăng glucose huyết được điều trị bằng cao chiết RMK 
(150, 300, 450 mg/kg khối lượng) có giá trị glucose huyết giảm khác biệt có ý 
nghĩa thống kê so với trước khi điều trị và khác biệt không có ý nghĩa thống 
kê so với chuột bình thường và có tỷ lệ sống sót là 100%. Nghiệm thức chuột 
tăng glucose huyết được điều trị bằng RMK liều 150 mg/kg khối lượng có giá 
trị glucose huyết (144,3 ± 34,5 mg/dL) giảm khác biệt có ý nghĩa thống kê so 
với trước khi điều trị và khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nhóm đối 
chứng sinh lý. Bên cạnh đó, nghiệm thức chuột tăng glucose huyết uống RMK 
nồng độ 150 mg/kg có khối lượng (29,8 ± 2,28 g) khác biệt không có ý nghĩa 
thống kê so với nhóm đối chứng sinh lý. Nghiệm thức chuột tăng glucose 
huyết được điều trị bằng RMK liều 300 và 450 mg/kg có giá trị glucose huyết 
(127,7 ± 25,9 mg/dL; 130,0 ± 31,0 mg/dL) giảm khác biệt có ý nghĩa thống kê 
so với trước khi điều trị và khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nhóm 
đối chứng sinh lý. Như vậy, ở nồng độ 300 và 450 mg/kg RMK cũng có khả 
năng phục hồi glucose huyết chuột về giá trị bình thường nhưng khối lượng 
chuột của 2 nhóm nghiệm thức này (27,8 ± 3,04 g; 26,7 ± 3,68 g) tăng khác 
biệt có ý nghĩa thống kê so với chưa điều trị nhưng giảm khác biệt có ý nghĩa 
thống kê so với nghiệm thức đối chứng sinh lý. Điều này có nghĩa RMK ở 
nồng độ 300 và 450 mg/kg khối lượng có khuynh hướng hồi phục, tăng khối 
lượng chuột tăng glucose huyết nhưng chưa đạt chỉ số khối lượng như bình 
thường. Tóm lại, ở nồng độ 150 mg/kg, RMK đã có khả năng hạ glucose huyết 
và phục hồi hoàn toàn khối lượng chuột tăng glucose huyết. 
4.5.3 Hiệu quả chống sự rối loạn lipid huyết trên chuột gây tăng glucose 
huyết của LXN và RMK 
Cholesterol toàn phần (Total cholesterol, TC) là sản phẩm được tổng hợp 
từ gan. Định lượng cholesterol có thể đánh giá được chức năng chuyển hóa 
lipid của gan. Kết quả từ Bảng 4.17 cho thấy rằng, hàm lượng cholesterol ở 
nghiệm thức đối chứng bệnh lý (268,3 ± 112,6 mg/dL) cao khác biệt có ý 
nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng sinh lý. Điều này chứng minh 
AM vừa gây tăng glucose huyết vừa gây tăng cholesterol huyết. Sau 28 ngày 
thí nghiệm, hàm lượng TC ở các nghiệm thức chuột bình thường uống liều 
450 mg/kg LXN (124,8 ± 9,03 mg/dL) hoặc RMK (139,6 ± 20,4 mg/dL) khác 
biệt không có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng sinh lý (144,1 ± 
25,3 mg/dL). Vì vậy, LXN và RMK được kết luận không ảnh hưởng đến TC 
của chuột bình thường. Hàm lượng TC của nghiệm thức chuột tăng glucose 
huyết được điều trị bằng glucophage (145,4 ± 35,1 mg/dL) thấp khác biệt có ý 
80 
nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng bệnh lý và khác biệt không có ý 
nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng sinh lý. Glucophage được khẳng 
định có khả năng hạ TC ở chuột gây tăng glucose huyết. Hàm lượng TC ở 
nghiệm thức chuột tăng glucose huyết được điều trị bằng LXN ở các liều khảo 
sát 150, 300, 450 mg/kg lần lượt là 158,3 ± 19,3 mg/dL; 129,3 ± 11,7 mg/dL; 
136,4 ± 29,5 mg/dL thấp khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối 
chứng bệnh lý, khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối 
chứng sinh lý và nghiệm thức uống glucophage. Hàm lượng TC ở nghiệm thức 
chuột tăng glucose huyết được điều trị bằng RMK ở các liều khảo sát 150, 
300, 450 mg/kg lần lượt là 153,8 ± 21,9 mg/dL; 155,7 ± 36,1 mg/dL; 149,3 
±10,6 mg/dL thấp khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng 
bệnh lý và khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng 
sinh lý, nghiệm thức uống glucophage. Từ những kết quả trên cho thấy LXN 
và RMK có khả năng hạ TC ở chuột gây tăng glucose huyết tốt như nhau và 
tương đương thuốc biệt dược glucophage. 
Hàm lượng triglyceride (TG) ở nghiệm thức đối chứng bệnh lý (315,6 ± 
39,4 mg/dL) cao khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng 
sinh lý (134,6
 ± 39,4 mg/dL). Điều này chứng minh AM cũng gây tăng TG. 
Sau 28 ngày thí nghiệm, hàm lượng TG ở các nghiệm thức chuột bình thường 
uống 450 mg/kg khối lượng LXN (162,2 ± 42,1 mg/dL) hoặc RMK (118,0 ± 
22,9 mg/dL) khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối 
chứng sinh lý (134,6 ± 39,4 mg/dL). Vì vậy, LXN và RMK được kết luận 
không ảnh hưởng đến TG của chuột bình thường. 
Hàm lượng TG của nghiệm thức chuột gây tăng glucose huyết được điều 
trị bằng thuốc biệt dược glucophage (153,8 ± 21,9 mg/dL) thấp khác biệt có ý 
nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng bệnh lý và khác biệt không có ý 
nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng sinh lý. Glucophage được khẳng 
định có khả năng hạ TG ở chuột do AM gây ra. Hàm lượng TG ở nghiệm thức 
chuột tiêm AM được điều trị bằng LXN ở các liều 150, 300, 450 mg/kg lần 
lượt là 113,9 ± 13,5 mg/dL; 75,2 ± 4,8 mg/dL và 92,2 ± 19,6 mg/dL thấp khác 
biệt có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng bệnh lý và khác biệt 
không có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng sinh lý, nghiệm thức 
chuột tiêm AM uống glucophage. Vậy, LXN lở nồng độ 300 mg/kg có khả 
năng hạ TG tốt nhất ở chuột gây tăng glucose. 
Hàm lượng TG ở nghiệm thức chuột tiêm AM được điều trị bằng RMK ở 
các liều 150, 300, 450 mg/kg lần lượt là 184,4 ± 89,3 mg/dL; 112,1 ± 68,0 
mg/dL; 126,8 ± 42,5 mg/dL thấp khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nghiệm 
thức đối chứng bệnh lý và khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nghiệm 
81 
thức đối chứng sinh lý, nghiệm thức chuột gây tăng glucose huyết uống 
glucophage. Điều này có nghĩa là RMK ở nồng độ rất thấp (150 mg/kg) đã có 
khả năng hạ TG ở chuột tương đương LXN (300 mg/kg) và glucophage. 
Hàm lượng lipoprotein LDL-Cho ở nghiệm thức đối chứng bệnh lý 
(265,1 ± 41,4 mg/dL) cao khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức 
đối chứng sinh lý. Điều này chứng minh AM cũng làm tăng LDL-Cho ở chuột. 
Sau 28 ngày thí nghiệm, hàm lượng LDL-Cho ở các nghiệm thức chuột bình 
thường uống 450 mg/kg khối lượng LXN (24,1 ± 7,49 mg/dL) hoặc RMK 
(27,24 ± 18,4 mg/dL) khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức 
đối chứng sinh lý (24,0 ± 15,6 mg/dL). Vì vậy, LXN và RMK được kết luận 
không ảnh hưởng đến LDL-Cho của chuột bình thường. Hàm lượng LDL-Cho 
của nghiệm thức chuột tiêm AM được điều trị bằng glucophage (32,3 ± 
43,0mg/dL) thấp khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng 
bệnh lý và khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng 
sinh lý. Glucophage được khẳng định có khả năng hạ LDL-Cho ở chuột tiêm 
AM. Hàm lượng LDL-Cho ở nghiệm thức chuột tiêm AM được điều trị bằng 
LXN (150, 300, 450 mg/kg khối lượng) lần lượt là 18,0 ± 27,4 mg/dL; 28,4 ± 
11,7 mg/dL; 27,24 ± 18,4 mg/dL thấp khác biệt có ý nghĩa thống kê so với 
nghiệm thức đối chứng bệnh lý và khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với 
nghiệm thức đối chứng sinh lý, nghiệm thức chuột uống glucophage. Hàm 
lượng LDL-Cho ở nghiệm thức chuột tiêm AM được điều trị bằng RMK (150, 
300, 450 mg/kg) lần lượt là 18,0 ± 27,4 mg/dL; 28,4 ± 11,7 mg/dL; 27,24 ± 
18,4 mg/dL thấp khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng 
bệnh lý và khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng 
sinh lý, nghiệm thức uống glucophage. Vậy, LXN và RMK, glucophage có 
khả năng hạ LDL-Cho ở chuột. 
Hàm lượng lipoprotein HDL-Cho của chuột ở nghiệm thức đối chứng 
bệnh lý (28,3 ± 44,0 mg/dL) thấp khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nghiệm 
thức đối chứng sinh lý. Điều này chứng minh chuột tiêm AM bị giảm HDL-
Cho là một dạng cholesterol có lợi. Sau 28 ngày thí nghiệm, hàm lượng HDL-
Cho các nghiệm thức chuột bình thường uống 450 mg/kg khối lượng LXN 
(92,0 ± 1,6 mg/dL mg/dL) hoặc RMK (88,8 ± 13,6 mg/dL) khác biệt không có 
ý nghĩa thống kê so với nghiệm thức đối chứng sinh lý (93,3 ± 17,0 mg/dL). 
Vì vậy, LXN và RMK được kết luận không ảnh hưởng đến HDL-Cho chuột 
bình thường. 
Hàm lượng HDL-Cho của nghiệm thức chuột tiêm AM được điều trị 
bằng glucophage (82,4 ± 24,5 mg/dL) cao khác biệt có ý nghĩa thống kê so với 
nghiệm thức đối chứng bệnh lý và khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với 
82 
nghiệm thức đối chứng sinh lý. Glucophage được khẳng định có khả năng tăng 
HDL-Cho chuột tiêm AM. Hàm lượng HDL-Cho nghiệm thức chuột tiêm AM 
được điều trị bằng LXN (150, 300, 450 mg/kg khối lượng) lần lượt là 103 ± 
2,7 mg/dL; 92,0 ± 9,3 mg/dL; 95,2 ± 17,2 mg/dL tăng khác biệt có ý nghĩa 
thống kê so với nghiệm thức đối chứng bệnh lý và khác biệt không có ý nghĩa 
thống kê so với nghiệm thức đối chứng sinh lý, nghiệm thức chuột tiêm AM 
điều trị bằng glucophage. Hàm lượng HDL-Cho ở nghiệm thức chuột tiêm 
AM được